مقدمه: زمانی که یک تومور با عناصر فعال ساز (I,Gd) بارگذاری می شود و سپس تحت اشعه ایکس قرار می گیرد، تابش های ثانویه (فوتو الکترون، الکترون اوژه و تابش های مشخصه ایکس) حاصل از عناصر فعال ساز، سبب افزایش دوز جذبی به صورت موضعی در تومور می شوند.مواد و روشها: در این بررسی از کد MCNPX برای شبیه سازی و محاسبه افزایش دوز جذبی تومور بار گذاری شده با عناصر فعال ساز استفاده شده است. اجزای تشکیل دهنده مدل طراحی شده عبارتند از: چشمه پرتو ایکس، فانتوم (بافت سالم، تومور بارگذاری شده و آشکارسازها)، برهمکنش ها و نتایج. چشمه پرتو ایکس به صورت تکفام، سطحی و در 50z= سانتی متر تعریف شد. فانتوم به شکل مکعبی به ضلع 10 سانتی متر که مرکز آن در مبدا مختصات (0=z)و اندازه تومور 2.2×2.2×2.2 سانتی مترمکعب و مرکز آن در عمق 3 سانتی متری از سطح فانتوم در نظر گرفته شد.نتایج: فاکتور افزایش دوز و انرژی بهینه برای پرتودرمانی به کمک عناصر فعال ساز مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان دادند با افزایش غلظت، فاکتور افزایش دوز نیز افزایش می یابد. ماکزیمم افزایش دوز برای ید، برای فوتون های با انرژی 50 تا 60 کیلو الکترون ولت رخ داد. همگنی دوز در ناحیه آغشته به عناصر فعال ساز (ناحیه توموری) برای انرژی های پایین، نسبت به انرژی های بالاتر، کمتر است. همچنین نتایج نشان دادند که تغییرات افزایش دوز نسبت به غلظت عناصر فعال کننده، به صورت تابع خطی می باشد.بحث و نتیجه گیری: یافته های این تحقیق نشان می دهد که میزان دوز جذب شده در ناحیه توموری به خاطر حضور عناصر فعال ساز (ید و گادولونیوم) در مقایسه با حالتی که از این عناصر استفاده نشود به طور چشمگیری افزایش یافته است.

زمینه و هدف: یکی از راه های درمان پروستات، استفاده از چشمه های براکی تراپی کم انرژی مانند ید-125 است. هدف ما دراین مطالعه، بررسی فاکتور افزایش دوز تومور با حضور نانو ذرات مختلف در براکی تراپی پروستات به روش مونت کارلو و بررسی اثر حضور نانو ذرات بر منحنی های هم دوز در براکی تراپی پروستات می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه، چشمه براکی تراپی ید-125 مدل SL-125/SH-125 با استفاده از کد MCNPX مونت کارلو، شبیه سازی-شد. پس از محاسبه و تایید پارامترهای گروه کاری 43 انجمن فیزیک پزشکی آمریکا (TG-43) برای آن، فاکتور افزایش دوز در مقطع مرکزی تومور در اثر حضور مواد جاذب Fe2O3، Ag،Gd ، Pt و Au به صورت نانو ذره با سه غلظت 7، 18و 30 میلی گرم بر میلی لیتر در تومور به طور جداگانه بررسی شد.یافته ها: مقدار ثابت آهنگ دوز0.954cGyh-1U-1  به دست آمد. مقدار بیشینه فاکتور افزایش دوز در روی مقطع مرکزی در راستای محور X برای ماده های Fe2O3، Ag،Gd ، Pt و Au، به ترتیب برابر 1.27، 1.15، 1.14، 1.32 و 1.79 می باشد. همچنین دراثر حضور نانوذرات، شکل منحنی هم دوز برای کانتورهای 100 درصد به سمت مرکز تومور و منحنی 50 درصد به سمت خارج تومور متمایل می شوند. فاکتور افزایش دوز با افزایش غلظت و با افزایش عدد اتمی نانو ذرات، نظم خاصی را در افزایش یا کاهش نشان نداد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از شبیه سازی، می توان به این نتیجه رسید که حضور نانو ذرات، باعث افزایش دوز در تومور وکاهش دوز در خارج تومور بر روی منحنی های هم دوز می شود. لذا می توان زمان درمان و اکتیویته را کاهش داد. بنابراین، استفاده بالینی از این نانو ذرات به منظور افزایش دوز در براکی تراپی پروستات توصیه می گردد.

مقدمه: پرتودهی تومور پر شده با نانوذرات با اعداد اتمی بالا به وسیله فوتون های کم انرژی چشمه ایریدیوم- 192 در براکی تراپی، دوز تومور را به دلیل افزایش احتمال رخداد پدیده فوتوالکتریک افزایش خواهد داد. هدف از این مطالعه، بررسی افزایش دوز ناشی از نانوذرات با اعداد اتمی و با غلظت های مختلف و بررسی اثر توزیع نانوذرات (یکنواخت و غیریکنواخت) بر افزایش دوز بود.روش بررسی: پارامترهای دزیمتری چشمه ایریدیوم- 192 با آهنگ دوز بالا (مدل میکروسلکترون) بر اساس توصیه های TG-43، AAPM با کد MCNP-4C محاسبه شد. توموری (1 cm3) شامل نانوذرات طلا، گادلینیوم، آهن و تیتانیوم با توزیع یکنواخت و غیریکنواخت از 7، 18 و 30 mgr/gr در داخل فانتوم آب (30 cm3) شبیه سازی شد.نتایج: فاکتور افزایش دوز برای توزیع یکنواخت طلا و گادلینیوم با غلظت 7 تا 30 mgr/gr به ترتیب برابر 4.7% تا 19.4% و 3.3% تا 13.6% محاسبه شد. این مقادیر برای توزیع غیر یکنواخت به ترتیب برابر با 0.4% تا 1.9% و 0.2% تا 1.2% بود. افزایش دوز بافت سالم پیرامونی به دلیل وجود 2 تا 8.5 mgr/gr طلا و گادلینیوم به ترتیب در حدود 1.3% تا 6.5% و 1.1% تا 4.2% تخمین زده شد.نتیجه گیری: افزایش عدد اتمی و غلظت نانوذرات، دوز جذبی تومور را به دلیل افزایش احتمال رخداد پدیده فوتوالکتریک افزایش خواهد داد. توزیع غیریکنواخت نانوذرات در مقایسه با توزیع یکنواخت، دوز کمتری را تخمین می زند. بنابراین در نظر گرفتن دقیق توزیع نانوذرات در حجم تومور برای محاسبه میزان افزایش دوز امری ضروری است. نشان دار کردن هدفمند نانوذرات برای جذب حداکثری در حجم تومور و نفوذ حداقلی به بافت مجاور بهره درمان تشعشعی را بالا می برد.

سابقه و هدف: ترومبوز تشکیل غیر طبیعی لخته درون رگ است و اغلب از به هم خوردن تعادل در سیستم انعقاد و فیبرینولیز حاصل می گردد. ترومبوز در سیستم وریدی می تواند ناشی از بسیاری عوامل و اختلالات ارثی و یا اکتسابی باشد. ترومبوفیلی حالتی است که عدم تعادل سیستم هموستاز به سمت تشکیل لخته کشیده شود. در مطالعه حاضر سطح فاکتور VIII در بیماران با ترومبوز بررسی شده است.مواد و روش ها: مطالعه انجام شده از نوع توصیفی بود. جامعه مورد مطالعه 152 بیمار مبتلا به ترومبوز وریدی و نیز دارای سابقه سکته قلبی و مغزی تایید شده توسط روش های تشخیص تخصصی بودند که به فاصله حداقل سه ماه پس از آخرین حمله ترومبوتیک به بخش انعقاد سازمان انتقال خون ایران (تهران) مراجعه کرده بودند. 130 فرد گروه کنترل نیز از اهداکنندگان داوطلب مراجعه کننده به پایگاه تهران که سابقه بیماری یا مصرف دارو نداشتند، انتخاب شدند. شرح حال و اطلاعات بیماران از پرسشنامه های تکمیل شده استخراج گردید، پلاسمای فاقد پلاکت تهیه و سپس نمونه های بیماران و گروه کنترل به صورت دسته ای به روش One-stage assay مورد بررسی قرار گرفت و سطح فاکتور VIII تعیین شد. پس از جمع  آوری اطلاعات، نتایج به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS11 و آزمون کای دو تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: در این مطالعه 152 نمونه بیمار و 130 نمونه کنترل مورد ارزیابی قرار گرفتند. میانگین فاکتور VIII در گروه بیمار 157.26 IU/dl بود .(SD±53.8) کمترین مقدار 66 IU/dl و بیشترین 364 IU/dl به دست آمد. میانگین فاکتور VIII در گروه کنترل 111.78 IU/dl بود  .(SD ±29.68)کمترین مقدار 42 IU/dl و بیشترین مقدار 195 IU/dl اندازه گیری شد. با بررسی گروه کنترل، محدوده طبیعی سطح فاکتورVIII ،  52-171 IU/dlبه دست آمد.نتیجه گیری: در این مطالعه، شیوع فاکتور VIII افزایش یافته در گروه بیماران 9/28% بود که این میزان شیوع، با شیوع فاکتور V لیدن(که بیشترین شیوع را در مبحث ترومبوفیلی دارد) قابل مقایسه است. لذا افزایش سطح فاکتور VIII از فاکتورهای خطر مهم جهت ترومبوزهای مکرر است و این لزوم قرار گرفتن اندازه گیری فاکتور VIII را در آزمون های غربالگری ترومبوفیلی تایید می کند.

زمینه و هدف: در برهمکنش های فوتون با ماده، افزایش عدد اتمی ماده هدف و کاهش انرژی فوتون تابشی جذب فوتوالکتریک را در آن ماده افزایش می دهد. در مطالعه حاضر فاکتور افزایش دوز (Dose Enhancmenet Factor) تومور پر شده با نانوذرات (Nano Particles) برای براکی تراپی با چشمه ایریدیم- 192 مطالعه شد.روش بررسی: محاسبات مونت کارلو برای تعیین افزایش دوز ناشی از چشمه ایریدیم- 192 با کد MCNP4C انجام شد. مدل مخلوط آب- نانوذرات برای توزیع یکنواخت نانوذرات طلا، گادلینیوم، آهن و تیتانتیوم با غلظت های 7، 18 و 30 mgr/gr در حجم توموری که در فاصله 1.5 cm از چشمه در مرکز فانتوم آب قرار داده شده در نظر گرفته شد.یافته ها: فاکتور افزایش دوز برای نانوذرات طلا برابر با 1.049، 1.122، 1.201 و برای نانوذرات گادلینیوم برابر با 1.033، 1.083 و 1.136 به ترتیب با غلظت های 7، 18 و 30 mrg/gr تخمین زده شد. میزان افزایش دوز برای آهن و تیتانیوم قابل ملاحظه نبود. افزایش فاصله شعاعی تومور از چشمه (از 1.5 تا 5 cm) فاکتور افزایش دوز را (تا %22.3) افزایش می دهد.نتیجه گیری: نتایج ما پیش گویی می کند که پرکردن تومور با نانوذرات با اعداد اتمی بالا مانند طلا به دنبال پرتوگیری از چشمه براکی تراپی با آهنگ دوز بالای ایریدیم-192 دوز جذبی تومور را به دلیل افزایش برهمکنش های فوتوالکتریک افزایش داده و منجر به بهبود بهره درمانی می شود. فاصله شعاعی تومور از چشمه به دلیل کاهش انرژی میانگین در اثر تضعیف و افزایش غلظت نانوذرات و نیز به دلیل افزایش جذب فوتوالکتریک فاکتور افزایش دوز را افزایش می دهد.

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر DJ- 1 بر افزایش بقای سلول های دوپامین ساز در برابر سمیت پارکینسونی می باشد.مواد و روش ها: ابتدا لنتی ویروس های نوترکیب ناقل توام ژن های DJ- 1 و گزارش گر Jred تولید شده و برای آلوده سازی سلول ها استفاده شدند. بدین منظور سه پلاسمید لنتی ویروسی به نام های ناقل، بسته بندی و غشا برای ترانسفکشن سلول های HEK- 293 T به عنوان رده سلولی مولد ویروس به کار برده شدند. محیط سلول های ترانسفکت شده 24 و 48 ساعت جمع آوری و تغلیظ شد تا ذخیره لنتی ویروسی به دست آید. به دنبال ترانسدوکشن سلول های دوپامین ساز PC 12 با این ذخیره غلیظ ویروسی، سلول های مزبور افزایش بیان DJ- 1 را آغاز کردند. پس از تیمار این سلول ها با توکسین 6-OHDA، میزان بقای آن ها در مقایسه با شاهد اندازه گیری شد.نتایج: مراحل ترانسفکشن سلول های HEK- 293 T و آلودگی سلول های PC 12 با ذخیره ویروسی به طور موفقیت آمیز به انجام رسید، زیرا بیان ژن گزارش گر Jred با استفاده از میکروسکوپ فلورسنس در هر دو مرحله مشاهده شد. سپس افزایش بیان DJ- 1 با تکنیک RT- PCR اثبات شد. آزمایش های بعدی نشان داد که افزایش بیان DJ- 1 باعث افزایش چشم گیری در بقای سلول های PC 12 در برابر سمیت ناشی از 6-OHDA می شود. درصد بقای سلول های PC 12 که افزایش بیان DJ- 1 داشتند، در حدود 30 درصد بیشتر از درصد بقای سلول های کنترل برآورد شد و این افزایش از نظر آماری معنی دار بود.نتیجه گیری: افزایش بیان ژن DJ- 1 در سلول های دوپامین ساز PC 12 مقاومت و بقای این سلول ها را در برابر سمیت نورونی 6-OHDA به طور معنی دار و چشم گیری افزایش می دهد.